美国研究新冠病毒的目的是什么？

一、美国研究新冠病毒的目的是什么？

根植于可靠科学、以事实为基础的信息，对克服新冠大流行至关重要，致力于提高这种透明度，并帮助减轻这种疾病带来的毁灭性负担。

但近日，网上流传一段视频称，一名据称是美国制药公司辉瑞研发部主管的男子在暗访中透露，该公司考虑“自行研发新冠病毒变种病毒”。这样该公司就可以继续从疫苗中获利。对此，辉瑞公司于当地时间1月27日发表声明否认了这一说法。

二、新冠疫苗研究进展的我们上市了吗？

新冠疫苗研究进展我们还并未上市。

三、如果新冠产生ADE效应，是否研究新冠疫苗失去了作用？

新冠疫苗潜在风险：ADE效应究竟有多可怕？

本文要点：

1、抗体依赖增强（ADE）效应主要发生在具有Fc受体的免疫细胞。许多病毒（包括冠状病毒）都发现了ADE效应的证据，主要表现是增强病毒感染能力。

2、体外实验发现ADE现象，不代表一定会影响临床结果。

3、提高抗体质量是减少疫苗ADE风险的关键。

撰文 | Gene

近来，各国的新冠疫苗研发纷纷进入三期临床阶段，新冠病毒（SARS-CoV-2） 疫苗的安全性问题再次进入公众视野。不少文章都提到，ADE效应可能是新冠疫苗的潜在风险。

什么是ADE效应？ADE全称Antibody-dependent enhancement，意为抗体依赖性增强，比较通俗的解释是：病毒在感染细胞时，由于某些原因，体内已有的相关抗体会增强病毒的感染能力。换言之，经自然免疫或疫苗接种后，再次接触相关病毒时，体内产生的抗体可能会增强其感染能力，最终导致病情加重。

那么，ADE在科学上是如何解释的？新冠病毒是否也存在ADE效应？我们应该怎样避免？本文将深入介绍病毒的ADE效应，希望帮助大家正确理解科学现象和科学结论。

抗体依赖性增强效应的发现

抗体（antibody）最早是由德国科学家贝林（Emil Adolf Von Behring）和日本科学家北里柴三郎（Kitasato Shibasaburo）共同发现的。他们发现，将感染破伤风杆菌的兔子血清注入小鼠体内，可以使小鼠免受破伤风杆菌以及破伤风毒素的侵害[1]。随后，贝林又给豚鼠注射了灭活的白喉杆菌和白喉毒素，发现豚鼠的血清也具有了抗白喉杆菌和白喉毒素的保护性[2]。因此，贝林认为免疫后的动物血清中会产生一种名为“抗毒素（antitoxin）”的保护性物质，可以与外来抗原（antigen）反应而起作用。

“抗毒素”也就是后来所说的抗体，1891年，德国科学家埃尔利希（Paul Ehrlich）首次使用了“抗体”（antikörper）一词[3]。后来科学家又发现抗体主要分为五种亚型：IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。

抗原（antigen）是指病原体上能够被免疫细胞特异性识别的分子。每个抗原可以有一个或多个抗原表位。抗原表位更加细致，它是抗原分子中决定抗原特异性的化学基团。免疫细胞（或抗体）主要通过识别抗原表位来与抗原相互作用，进而引发免疫反应。（见下图）

1964年，澳大利亚科学家Royle Hawkes在一次实验中意外地发现，在高度稀释的鸡抗体血清的环境中，黄病毒科的多种病毒对鸡胚成纤维细胞的感染性增强[4]。这一发现与“血清具有保护作用”的认识相矛盾，Hawkes对自己的发现产生了怀疑。

3年后，Hawkes终于证实，血清确实有可能增强病毒的感染性，并进一步发现，这一现象和血清中的IgG抗体有关[5]。抗体本是机体抵抗病毒入侵的盾牌，但病毒却可以“以子之盾，化己之矛”，依靠抗体的帮助入侵细胞。这是人类首次认识到病毒的抗体依赖性增强效应，但当时Hawkes并没能解释这一现象的具体机制。

现在，广义的ADE认为：一些不理想的抗体可以增强病毒感染能力，甚至协助病毒进入原先无法进入的细胞，进而导致病毒大量复制或免疫细胞应答异常，最终使感染者病情加重，导致组织病理损伤。

直到 1977年，登革热领域的先驱、著名病毒学家Scott Halstead才将登革热病毒（dengue virus，DENV）在临床上引起的重症登革热和ADE联系起来——部分感染者康复之后获得了对登革热病毒的免疫力，然而一段时间后，当这些患者第二次感染登革热病毒时，病情反而比第一次更严重。

登革热病毒分为不同的血清型（即病毒的亚种），实验发现，对I型、III型和IV型具有免疫力的猴子在接受II型病毒感染后，体内的登革热病毒不但没有被清除，病毒水平反而还明显高于其他猴子。Halstead进一步发现，登革热病毒在具有免疫力的猴子或人的外周血白细胞中复制得更快。基于种种证据，Halstead得出结论，ADE和白细胞有关：在有抗体的条件下，病毒可以在白细胞中大量复制[6-8]。

为什么发生在白细胞？

这要从病毒感染细胞的步骤说起。病毒在进入人体后，首先通过自身的膜蛋白与人体细胞表面受体结合，之后通过膜融合或细胞内吞作用进入细胞，随后释放遗传物质，进行复制装配，最后释放病毒“子代”，继续感染其他细胞。

病毒入侵白细胞的过程亦不例外。Halstead解释说，ADE是由白细胞表面的Fc受体（FcR）介导发生的。在抗体的Fab段识别和结合病毒后，抗体的Fc段与白细胞（包括单核巨噬细胞、B细胞、中性粒细胞等）表面的Fc受体相互作用，使病毒粘附于白细胞表面，促进了白细胞对病毒的内吞作用，相当于“引狼入室”，增强了病毒的感染能力。这也是目前ADE发生的最主要机制。

什么是抗体的Fab段和Fc段？一张图带你认识——

图1. 抗体即免疫球蛋白（immunoglobulin, Ig）分子，基本结构呈“Y”字形。Y字形的两臂是识别外来抗原的关键所在，所以也称为抗原结合片段（fragment antigen binding），即Fab 段；Y字形的根部称为可结晶片段（fragment crystallizable），即Fc段，主要负责调节免疫细胞活动。另外，Fc段也与ADE有关。| 作者作图

随后，著名病毒学家、香港大学公共卫生学院前院长Malik Peiris通过更详细的实验证据阐明了这一机制[9, 10]。Peiris发现，在西尼罗病毒（WNV，属于黄病毒科）感染巨噬细胞系的过程中，阻断白细胞表面的特定Fc受体与抗体Fc段的结合，就可以阻断病毒感染的ADE效应。其他研究者在登革热病毒和黄热病毒（YFV，属于黄病毒科）的实验中也得到了同样的结论[11, 12]。黄病毒科因为ADE而一时名声大噪。

ADE机制不止一种

1983年，马来西亚病毒学家Jane Cardosa发现了黄病毒科的另一种ADE机制。实验中，在IgM抗体存在的条件下，西尼罗病毒对淋巴瘤细胞的感染性增强。然而，像过去一样，阻断细胞表面的Fc受体，却不再有用；而如果阻断抗体Fc段与细胞表面的III型补体受体（CR3）的结合，则可以停止病毒的感染性增强作用[13]。

补体（complement）是血清中一组活化后具有生物活性的蛋白质，可对特异性抗体起到补充和辅助作用，主要介导非特异性免疫和炎症反应。补体系统包括补体固有成分、补体调控成分和补体受体（CR）。

这意味着，Cardosa实验中出现的ADE效应是由细胞表面的补体受体介导的。IgM抗体的Fab段识别并结合病毒后，抗体的构象改变，暴露出Fc段的补体结合位点——本来，这是为了激活补体系统，帮助抵抗病毒，然而出招便露破绽——补体系统被激活后，病毒-抗体复合物与靶细胞上的补体受体相结合，反把病毒送进了细胞内部，进一步增强了感染。

这一途径独立于Fc受体介导的ADE，因为Fc受体只在免疫细胞中表达，而补体受体表达的细胞类型则相对较广[14]，病毒加剧入侵的细胞范围也更广。

目前，Fc受体介导和补体受体介导是ADE最常见的两种机制。除了黄病毒科外，科学家们也相继在其他病毒科的多种病毒中都发现了ADE现象，其中机制亦不完全相同。

冠状病毒中的ADE效应

冠状病毒（CoV）中的ADE效应首次发现于1980年[15]。著名冠状病毒学家Niels Petersen对幼猫进行猫冠状病毒的感染实验，引发猫传染性腹膜炎（FIP）。实验中，他发现自然条件下猫传腹病毒FIPV*抗体阳性的幼猫比抗体阴性的幼猫发病时间更早，死亡也更快，也就是说对FIPV有免疫力的幼猫在被感染后，疾病反而更严重。

*注：FIPV是猫冠状病毒FCoV的一种。

一年后，研究者证实，预先注射抗FIPV血清或抗体（实验中称为被动免疫）的幼猫，在感染FIPV时，发病时间和死亡时间同样早于对照组的幼猫[16]。1990年，研究者给幼猫打FIPV疫苗（实验中称为主动免疫），在体内确认检测到抗体后，再用FIPV去感染这些幼猫，也得到了相同的结果[17]。至此，FIPV感染过程中的ADE现象终于广为人知。

又过了两年，研究者才发现了猫冠状病毒ADE效应的机制。原来，某些抗FIPV的IgG抗体可以增强FIPV对巨噬细胞的感染能力，且该过程和 Fc受体相关[18]。此后，对FIPV 的ADE效应的研究越来越多。

图2. Petersen与FIPV感染康复的小猫Tony[19]。

2005年，研究人员在实验中首次发现，针对人SARS冠状病毒（SARS-CoV）的抗体可以增强另一种SARS毒株对宿主细胞的感染[20]，并且在人B细胞和巨噬细胞中，SARS病毒的ADE效应与特定类型的Fc受体（FcγRII）相关，阻断这一受体可以阻断ADE的发生[21, 22]。

值得注意的是，SARS-CoV通过ADE感染巨噬细胞的过程，并非是通过单纯大量复制病毒加剧感染（图3A），而是干扰各种细胞因子信号（图3B），导致巨噬细胞在中后期负担过重，出现活化异常，炎症因子分泌增加，最终造成急性炎症和机体病理损伤[23, 24]。

图3. 不理想的抗体导致冠状病毒感染加剧的两种方式。绿色代表抗体，黄色代表细胞，细胞表面突起的蓝色为Fc受体。| 改编自参考文献[25]。

另一项针对MERS冠状病毒（MERS-CoV）感染的ADE的体外研究发现，有些不理想的抗体和病毒表面的刺突蛋白结合后，可以使刺突蛋白的构象发生改变，结果，不但病毒仍然可以和相应的细胞表面受体结合，同时抗体的Fc段也可以与细胞表面的Fc受体结合，反而让病毒更容易进入细胞[26]。这说明如果初次感染时诱导的抗体不够理想，也可能直接引发ADE效应。

基于SARS 和MERS冠状病毒的证据以及临床研究，已有研究者合理推测，新型冠状病毒SARS-CoV-2感染也存在ADE效应[27, 28]。最近的一项体外研究（预印本）显示，SARS-CoV-2的单克隆抗体MW05可能通过Fc段与靶细胞表面的特定受体（FcγRIIB）结合，引起ADE效应，具体结果仍需进一步验证[29]。除此之外，另一项预印本研究显示，在新冠病毒感染的重症患者中，IgG抗体可能会诱导巨噬细胞产生超炎症反应，进而损坏肺内皮细胞屏障的完整性，引发微血管血栓[30]。

什么是“不理想”的抗体？

决定抗体是否会引起ADE的因素主要包括：抗体的特异性、滴度、亲和力以及抗体的亚型[25]。

SARS 疫苗包括不同种类，针对刺突蛋白（S蛋白）的疫苗和核衣壳蛋白（N蛋白）的疫苗所选择的抗原不同，诱导出的特异性抗体也不同。在小鼠实验中，给小鼠打疫苗后， 这两类疫苗诱导出的特异性抗体滴度是相似的，随后，再让这些小鼠感染SARS-CoV，发现编码N蛋白的疫苗会诱导小鼠分泌更多的促炎症因子，小鼠体内某些白细胞的肺部渗透也相对增加，肺病理学变化相对更为严重[31]。

相似地，在猴子模型中，针对SARS-CoV的刺突蛋白的不同表位的抗体，其诱导的反应也各不相同，有些可以起到很好的保护作用，有些则容易引起ADE效应[32]。

抗体滴度低也容易引起ADE效应，例如在SARS或MERS冠状病毒感染过程中，如果增加抗体滴度则可以抑制ADE，并促进中和反应的发生[26, 33]。在中和反应过程中，高亲和力的抗体还会比低亲和力的抗体保护效果更好[34]。

具有中和作用的抗体叫做中和性抗体。中和作用指的是抗体Fab段与相应的抗原表位结合，封阻其受体结合位点或致其构象改变，使抗原无法进入细胞。抗体的亲和力，通俗来讲是指抗体同抗原结合的牢固程度。

此外，抗体的亚型不同，其Fc段调节免疫细胞的功能也各不相同：IgM能够更有效的激活补体系统，产生促炎症反应，IgG则根据细胞表面不同的Fc受体来调节免疫反应，如在SARS-CoV感染过程中，有些类型的Fc受体（FcγRIIa和FcγRIIb）可以介导ADE发生，有些（FcγRI 和FcγRIIIa）则不能[33]。进一步的，同一类型的Fc受体的不同剪接体（isoform），引发的ADE效应也不尽相同[35]。

疫苗研发如何避免ADE？

在新冠疫苗的研发过程中，减少ADE风险的关键在于提高抗体的质量，主要包括抗原表位与佐剂的选择。

抗原表位的选择尤其重要。此前SARS疫苗的开发过程中，在小鼠或猴子身上，有些疫苗一定程度上可以引发ADE效应，或引起由嗜酸性粒细胞介导的免疫病理学变化[20, 23, 36]。究其原因，可能是疫苗中起主要贡献的优势抗原表位诱导出的抗体质量（主要是滴度）不理想。

所谓佐剂，就是预先或与抗原同时注射的物质。佐剂可以有效增强机体对抗原的免疫应答，也可以改变免疫反应类型。研究显示，在老年小鼠中，铝佐剂增强的灭活SARS疫苗可以诱导出高滴度的抗体，但却是不理想的抗体亚型。此外，不适当的佐剂还会改变免疫反应类型，进而影响免疫应答过程，引起肺病理学变化[36]。

除此之外，疫苗的接种途径也会影响其作用。针对同一种SARS 疫苗，分别经鼻腔途径或肌肉途径接种，再经病毒感染后，前一种途径的接种者出现的肺部病理学变化更少[37]。另外也有研究显示，利用生物手段为疫苗颗粒表面包装一层外壳，例如在登革热疫苗颗粒表面包装磷酸钙矿化外壳，可以在不影响其保护效果的同时，有效避免ADE现象的发生[38]。

从ADE的发生机制入手，也能为疫苗研发“避雷”。既然大部分ADE效应是由细胞表面 Fc受体介导发生的，那么封阻细胞表面的特定Fc受体，则可以防止病毒-抗体复合物与Fc受体结合，进而阻止ADE效应[39]。

要想实现这一过程，针对Fc受体的特异性抗体，或抑制结合过程的小分子抑制剂都是不错的选择，前者可以作为免疫抑制剂使用[40,41]。例如，临床上对重症COVID-19患者使用静脉注射免疫球蛋白，可以改善患者症状[42, 43]，但大范围是否安全有效还需进一步研究。

总之，通过封阻病毒-抗体复合物与Fc受体结合也是一种阻止ADE发生的手段，但是除了Fc受体外，ADE仍可以通过前述其他途径，如补体介导发生。

因此，在开发疫苗时，不但要保证诱导出高质量的中和抗体，最重要的是还要尽量选择可以诱导强细胞免疫的疫苗。实际上，机体清除病毒也依赖于细胞免疫，因为中和抗体只能对细胞外的病毒起作用，对于进入细胞内的“漏网之鱼”往往无能为力。病毒在细胞内会将其蛋白信息表达在感染的细胞表面，而杀伤性T细胞能够识别这些信息，从而发动攻击，将病毒与其感染的细胞共同杀灭。

同样重要的是，初次免疫（即疫苗接种）除了诱导出抗体外，还会产生记忆细胞。疫苗诱导的细胞免疫越强，激活的杀伤性T细胞就越多，转化的记忆性T细胞就越多，这样一来，在下次病毒感染时，免疫细胞行使功能的速度也就越快，从而有效地减少ADE的发生。因此，疫苗的种类选择也至关重要。

结 语

新冠疫苗研发至今，已公布的多项动物结果和临床试验结果均未出现明确的ADE证据。但是基于SARS疫苗和MERS疫苗的经验，笔者认为，在极个别新冠病毒单克隆抗体中发现ADE效应的确证，大概率只是时间问题。

虽然前文写到，已有研究初步表明新冠病毒的某些单克隆抗体在体外可能存在ADE效应，但目前证据仍不充分。更需要注意的是，体外实验与体内情况往往有较大差距，离临床表现更是相去甚远。机体经抗原免疫后，会出现针对多个表位的多克隆抗体反应，即便单个抗体具有ADE效应，也难以影响血清的中和性。

单克隆抗体是由单一B细胞克隆产生的、仅针对某一特定抗原表位的抗体。相应的，多克隆抗体是针对多种抗原表位的不同抗体。

另外，除了疫苗以外，开发单克隆抗体、制备抗体药物也是一种不错的选择。单克隆抗体具有分子精度，易于通过基因工程学编辑，如仅使用抗体的Fab段、或使用工程学对抗体的Fc段进行改造（如引入突变），都可以显著提高安全性[44]。

目前，世界各地的科研团队正在开发的新冠疫苗已有百种，其中至少30种已进入临床试验阶段（中国有10种），最快的已经开展临床III期，其余还有多种正在动物模型上开展试验[45]。同时，单克隆抗体的开发竞赛也正如火如荼。笔者认为，ADE不会成为新冠疫苗开发过程中的障碍。

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四、英伟达gpu加速新冠病毒研究

英伟达GPU加速新冠病毒研究：革新医学科研技术的崭新里程

在当今迅速发展的科技领域，英伟达GPU（图形处理器单元）的加速能力不仅仅局限于游戏和图形渲染方面，它也能为医学科研领域带来革命性的突破。最近，英伟达GPU被成功应用于新冠病毒研究领域，为医学界的抗疫工作提供了强大的支持。

英伟达GPU与新冠病毒研究的结合

新冠病毒全球大流行让人们对病毒研究的重要性有了全新的认识。传统的病毒研究往往需要大量的时间和资源，而英伟达GPU的加速计算能力可以大大缩短研究时间，提高效率，加速疫苗与药物的研发过程。英伟达GPU强大的并行计算能力，使得大规模数据的分析处理变得更加高效，为科研人员提供了强大的工具和支持。

英伟达GPU加速研究的优势

相比传统的CPU计算，英伟达GPU具有更高的并行性和计算效率，能够更快速地处理复杂的数据计算和模拟。在新冠病毒研究中，英伟达GPU的加速作用显而易见，帮助科研人员快速分析病毒结构、疫苗研发及药物筛选等关键环节。

英伟达GPU在疫情期间的价值

疫情期间，时间就是生命。英伟达GPU的加速计算为医疗工作者提供了快速、准确的科学支持，帮助他们更好地理解病毒传播规律、预测病情发展趋势，为疫情防控提供决策支持。英伟达GPU的引入不仅仅提升了研究效率，更为医学科研带来了全新的可能性。

未来展望与挑战

英伟达GPU在新冠病毒研究中展现出的巨大潜力让人们对其未来的应用充满期待。然而，在不断探索和应用的过程中，也会面临一系列挑战。如何进一步优化算法、提高计算效率，以及如何有效整合GPU加速技术到医学科研中，都是需要持续探讨和解决的问题。

结语

英伟达GPU加速新冠病毒研究的成功案例为科研工作者提供了宝贵的经验和启示。它展示了科技创新在医学领域的巨大潜力，也为未来的医学科研注入了新的活力与希望。相信随着技术的不断发展与应用，英伟达GPU将在医学领域发挥出更加重要的作用，为人类健康事业作出更大的贡献。

五、新冠病毒和新冠肺炎区别

在全球范围内，新冠病毒和新冠肺炎成为了人们热议的话题。然而，许多人对这两个术语之间的区别并不完全清楚。本文将详细解释新冠病毒和新冠肺炎的区别，并探讨它们之间的联系。

新冠病毒 vs. 新冠肺炎

首先，让我们来了解一下新冠病毒。

新冠病毒，也称为SARS-CoV-2，是一种属于冠状病毒家族的病毒。它是冠状病毒中的一员，与沙士和MERS等疾病相关。

与其他冠状病毒一样，新冠病毒由一个包覆着遗传物质的蛋白质外壳组成。这个病毒主要通过飞沫传播，当一个感染者咳嗽、打喷嚏或与他人接触时，会释放出含有病毒的飞沫。如果其他人吸入这些病毒，他们可能也会感染上新冠病毒。

接下来，我们来了解一下新冠肺炎。

新冠肺炎是由新冠病毒引起的传染病。它主要通过呼吸道飞沫传播，当一个感染者咳嗽或打喷嚏时，会释放出含有病毒的飞沫。如果其他人吸入这些病毒，他们可能会感染上新冠病毒，并患上新冠肺炎。

新冠病毒和新冠肺炎之间的联系

虽然新冠病毒和新冠肺炎是两个不同的术语，但它们之间有着紧密的联系。

首先，新冠病毒是导致新冠肺炎的根源。新冠病毒会感染人体，特别是呼吸道细胞，进而引发新冠肺炎。因此，没有新冠病毒，就不会有新冠肺炎。

其次，新冠病毒和新冠肺炎是当前全球面临的重要公共卫生问题。自新冠病毒在2019年底首次出现以来，它迅速蔓延至全球各地，并引发了大规模的疫情。全球各国纷纷采取措施应对这一病毒和疾病的传播，包括封锁措施、社交距离和口罩等防控措施。

第三，新冠病毒和新冠肺炎对人们的健康和生活产生了巨大影响。许多人感染上新冠病毒后会出现轻度到重度的症状，如发热、咳嗽和呼吸困难。一些患者甚至可能需要住院治疗，并在严重情况下需要接受重症监护。此外，新冠疫情还使许多国家的经济、教育和日常生活面临着巨大压力。

如何预防新冠病毒和新冠肺炎

为了防止新冠病毒和新冠肺炎的传播，我们每个人都可以采取相应的预防措施。

首先，保持个人卫生是非常重要的。经常洗手，特别是在接触公共场所后，使用肥皂和水彻底清洗双手，或使用含酒精的洗手液。尽量避免触摸面部，尤其是眼睛、鼻子和嘴巴。

其次，佩戴口罩可以有效减少新冠病毒的传播风险。口罩可以阻止飞沫进入呼吸道，从而降低感染风险。在公共场所、人多的地方或无法保持社交距离时，佩戴口罩是非常重要的。

此外，保持社交距离也是关键。尽量避免与他人近距离接触，保持至少一米的距离。避免参加人多的活动，特别是在封闭的室内环境中。

定期进行健康检查也是防止新冠病毒传播的重要措施。如果出现发热、咳嗽、呼吸困难等症状，应立即就医并接受相关检测。

结论

通过本文，我们了解了新冠病毒和新冠肺炎之间的区别和联系。新冠病毒是导致新冠肺炎的根源，两者是紧密相关的。为了预防新冠病毒和新冠肺炎的传播，我们需要注意个人卫生、佩戴口罩、保持社交距离和进行健康检查。只有共同努力，我们才能战胜这一全球性的公共卫生挑战。

六、研究表明新冠可能治愈癌症，如何看待该研究？

刚刚一个朋友电话过来，说患癌的岳父新冠阳了许久，这两天终于阴了，可以回家休养几天，再回一样继续化疗了。

我开玩笑问他：“说不定你岳父的癌细胞已经被新冠病毒太伤杀死了。”

他：对啊对啊，我岳父现在天天给我转这类文章。

于是，我就转了上面那张图片给他。

这是我们经手的一位肝癌患者，67岁确诊肝癌晚期，因为他儿子曾在明尼苏达大学读博士，在儿子和儿媳坚持下，他去了Mayo Clinic确诊、拿治疗方案，如今生活良好，居然在新冠疫情期间还这么健康。

我和朋友的共识是：

新冠病毒是不是能杀灭癌细胞，既然有严谨详实的科学文献了，相信事实肯定存在。

但是不是每一个癌症患者都有这种幸运？？？？？

很不幸，应该不是。

七、新冠肺炎疫情下的北欧（瑞典，挪威，丹麦，芬兰，冰岛）真实现状是怎样的？

挪威的新冠肺炎首先放倒一片医生，一位去意大利旅行的工作人员凭一己之力隔离280位医护人员。

接着，100位军人被隔离，幸好是在原计划的3月12号冬季演习之前。

没完呢，50位警察紧接着也被隔离。

挪威政府是非常重视人民生命的国家。

不等人民感染，军，警，医先放倒一片。

4月10日更新 - 瑞典

4月9日，瑞典政府文件显示，明确下列人员感染疫情后医院不再进行重症监护治疗：

1.年龄80岁以上不再治疗；

2.年龄60-80岁之间的，有1-2种以上基础病的不再治疗；

3.以上两类人员已经入住ICU重症病房治疗的，自文件生效起中断治疗，拔管让病人离开ICU病房。

瑞典是高福利国家，社会达尔文的发源地。

说好的民主人权至上呢。

不一样的视角，关注我 @贝勒爷

八、新冠疫苗和药物研究进展怎么没人报道？

目前新冠疫苗和药物的研究开发没有新的消息，或许说明大多数的疫苗研究目前进展都非常顺利，没有出现失败或者终止试验的情况出现。根据世界卫生组织公布的信息，已经进入临床阶段的新冠疫苗一共有9种，而正在临床前研究的疫苗还有90多种，这些疫苗在完成临床研究后也会有很多进入临床试验。

九、新冠肺炎和新冠病毒区别

新冠肺炎和新冠病毒区别

新冠肺炎和新冠病毒是当前备受关注的话题，然而很多人对于这两者的区别存在一定的误解。新冠肺炎是一种由新型冠状病毒引起的传染病，主要通过飞沫传播。而新冠病毒则是这种病毒的具体名称，其英文名为COVID-19。下面，我们来详细探讨一下这两者的区别。

新冠肺炎

新冠肺炎是一种由新型冠状病毒引起的传染病。这种病毒最初在2020年被发现，随后在全球范围内迅速传播。感染新冠病毒的人可能会出现发热、咳嗽、呼吸困难等症状，严重者甚至会导致死亡。防止新冠肺炎的传播需要我们保持社交距离、勤洗手、佩戴口罩等措施。

新冠病毒（COVID-19）

新冠病毒是导致新冠肺炎的具体病原体，其全称为新型冠状病毒，英文名称为COVID-19。新冠病毒是一种RNA病毒，主要通过飞沫传播，也可通过接触传播。该病毒在人类中的感染会引发多种症状，其中包括发热、咳嗽、呼吸困难等。为遏制COVID-19的传播，全球范围内进行了大规模的疫苗接种工作。

区别与联系

新冠肺炎和新冠病毒之间的关系可以理解为，新冠肺炎是由新冠病毒引起的一种传染病。新冠病毒是病原体，而新冠肺炎是该病原体引发的一种疾病。了解这两者的区别，有助于我们更好地认识这一全球范围内的公共卫生挑战，并采取有效的防控措施。

结语

随着全球疫情的发展，了解新冠肺炎和新冠病毒的区别至关重要。只有深入了解病原体及其引发的疾病，我们才能更好地应对当前的卫生危机。希望通过本文的介绍，能够帮助大家更加清晰地理解新冠肺炎和新冠病毒之间的关系。

十、新冠病毒与新冠肺炎区别

新冠病毒与新冠肺炎区别：解读全球疫情背后的故事

2020年是一个非常不平凡的年份，新冠状病毒（SARS-CoV-2）的爆发引起了全球范围内的恐慌与担忧。与此同时，由新冠病毒引起的疾病被命名为新冠肺炎（COVID-19），对人类的健康和生活带来了巨大的冲击。然而，对于许多人来说，新冠病毒与新冠肺炎之间的区别并不清楚。那么，究竟什么是新冠病毒？什么是新冠肺炎？它们之间有什么样的联系与区别？

首先，我们需要明确一点：新冠病毒（SARS-CoV-2）是一种属于冠状病毒家族的病毒，最早在中国武汉被发现。它是SARS冠状病毒（SARS-CoV）的“亲戚”，但与SARS-CoV在基因组上有一定的不同。新冠病毒通过飞沫传播，会引起人们出现发热、咳嗽、呼吸困难等症状。而新冠肺炎（COVID-19）则是由新冠病毒引起的一种传染病，主要通过空气传播，对人体呼吸系统造成严重损害。

新冠病毒的传播途径

新冠病毒主要通过近距离接触的飞沫传播途径传播。当一个感染了新冠病毒的人咳嗽或打喷嚏时，周围的人就有可能吸入这些病毒，并通过呼吸道感染上新冠肺炎。此外，新冠病毒还可以通过接触受污染的表面，例如门把手、电梯按钮等，然后再通过触摸口、鼻、眼而感染人体。

值得一提的是，新冠病毒的潜伏期相对较长，一般为2-14天，这意味着一个人可能在感染病毒后的潜伏期内没有任何症状，但仍然有可能传播病毒给其他人。这也是新冠疫情比较难以控制的原因之一。

新冠肺炎的临床表现

新冠肺炎的临床表现主要包括：发热、咳嗽、乏力、呼吸困难等。严重病例还可能出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心脏损伤等并发症。值得注意的是，新冠肺炎的感染者并非都会表现出明显的症状，一部分感染者可能仅表现为轻微疾病或无症状，但仍然可以传播病毒给别人。

全球范围内的新冠疫情

新冠病毒自2019年12月在中国武汉首次爆发以来，迅速在全球范围内传播开来。截至目前，新冠疫情已经波及全球近200个国家和地区，成为全球关注的焦点。各国政府采取了一系列紧急措施以控制疫情的蔓延，如实施封城、限制国际旅行、加强医疗资源等。然而，新冠肺炎的传播速度依然较快，给全球范围内的公共卫生体系和经济带来了巨大的挑战。

如何预防新冠肺炎

预防新冠肺炎的关键在于加强个人卫生习惯和社交距离。以下是一些建议：

• 勤洗手：经常使用肥皂和流动水洗手，特别是在咳嗽、打喷嚏后，或触摸公共设施之前。
• 戴口罩：出门时佩戴口罩，可以减少飞沫传播的风险。特别是在人员密集的公共场所和乘坐公共交通工具时。
• 避免近距离接触：尽量保持1米以上的社交距离，避免与有呼吸道症状的人亲密接触。
• 注意咳嗽礼仪：在咳嗽或打喷嚏时，用纸巾或手肘遮挡口鼻，避免飞沫传播。

新冠病毒疫苗的研发进展

面对新冠肺炎的威胁，全球科学家们纷纷加大了对新冠病毒的研究力度。目前，已有多个候选疫苗进入了临床试验阶段。疫苗的研发进展给人们带来了希望，但同时也需要更多的时间和实验数据来证明其安全性和有效性。在疫苗问世之前，我们每个人都应当保持警惕，遵循卫生部门的指导，做好个人防护。

结语

新冠病毒和新冠肺炎是目前全球范围内最为关注的话题之一。了解新冠病毒与新冠肺炎之间的区别对我们更好地认识和应对疫情至关重要。作为普通公民，我们要保持良好的卫生习惯，积极配合政府和卫生部门的防控措施，共同抗击新冠疫情。相信通过全球的努力和合作，我们一定能够战胜这场疫情，恢复正常的生活和经济秩序。